Глава 187
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

ОЦЕНКА СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ
ТРАВМА СЕРДЦА
ОПУХОЛИ ТКАНЕЙ СЕРДЦА
ПАТОЛОГИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
ПЕРИКАРДИТ
БЛОКАДА СЕРДЦА И ВОДИТЕЛЬ РИТМА
ВСПОМОГАТЕЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ИСКУССТВЕННОМ СЕРДЦЕ


Оценка сердечной деятельности

При оценке кардиальных функций как до операции, так и после нее необходимо представлять сердце в виде насоса. Сердечный выброс (СВ) характеризует способность сердца поставлять в ткани метаболические субстраты и удалять отработанные продукты. СВ пропорционален частоте сердечных сокращений (ЧСС), умноженной на ударный объем (УО): СВ = ЧСС-УО. СВ, разделенный на площадь поверхности тела пациента (ППТ), равняется сердечному индексу (СИ). Таким образом, СИ = СВ/ППТ, нормальные его величины можно рассчитать для всех пациентов. УО обусловливают три фактора: преднагрузка, постнагрузка и сократимость.

Преднагрузка. Определяется как величина конечно-диастолическо-го давления в желудочке, которая в норме составляет 8 мм рт.ст. В определенных пределах в желудочек может быть введен объем крови для увеличения преднагрузки, что приводит к увеличению силы сокращений желудочка. Длина саркомера в 2,2 нм соответствует максимальной сократительной активности. В здоровом сердце это соответствует величине конечно-диастолического давления в 14 мм рт. ст. Для измерения конечно-диастолического давления в левом желудочке часто используют катетер Свана—Ганца. Когда отсутствуют факторы, затрудняющие кровоток между руслом a. pulmonalis и левым желудочком, то пограничное давление отражает величину конечно-диастолического давления в левом желудочке.

Постнагрузка. Это импеданс (полное сопротивление), которое испытывает левый желудочек при изгнании крови. Чем больше постнагрузка, тем ниже УО. Среднее систолическое давление примерно соответствует величине постнагрузки.

Сократимость. Этот показатель характеризует внутреннюю способность миокарда к сокращению и расслаблению. Сократимость измеряется как максимальная скорость сокращения волокна.

Каждый из перечисленных факторов может изменяться в послеоперационном периоде и влиять на СИ. Кривые графиков, характеризующие зону опасности при описании функций сердца, свидетельствуют об увеличении послеоперационной летальности, когда СИ составляет менее 2. Важно понимать, что такие показатели, как АД, величина мочевыделения, температура, функциональная активность мозга — все это ненадежные производные деятельности сердца в послеоперационном периоде. Если СИ становится менее 2, то прежде всего необходимо провести инфузионную терйшю для увеличения преднагрузки до 14-18 мм рт. ст. При ригидности желудочков, чтобы улучшить деятельность левого желудочка (ЛЖ), конечно-диастоличес-кое давление в нем должно составлять 20 мм рт. ст. В зависимости от средней величины систолического АД может потребоваться снижение постнагрузки путем применения нитроглицерина или нитропруссида натрия. Сократимость миокарда может быть увеличена применением инотропных лекарственных средств (допамина, адреналина, добутамина и др). При выраженной ЛЖ-недостаточности может потребоваться внутриаортальное введение баллончика-насоса.

Экстракорпоральное кровообращение

Гиббон (Gibbon) выполнил первую операцию на открытом сердце в 1953 г., используя искусственное кровообращение. В настоящее время большинство центров применяют роликовый насос, первоначально предложенный Де Бейки (De Bakey). Непульсирующий ток крови, обеспечиваемый этим насосом, хорошо переносится организмом на протяжении 4 ч. После 1970 г. большинство центров использовали мембранный или пузырьковый оксигенатор. Для инфузионной терапии обычно берут кристаллоиды с альбумином или модифицированные растворы крахмала для поддержания онкотического давления на уровне 10-20 мм рт. ст. Оптимальная гемодилюция наблюдается при гематокрите около 20%. Начальная доза гепарина составляет обычно 4 мг/кг'с поддержанием активированного времени свертывания дольше 10.мин. Интенсивность перфузии обычно 2,5 л/(мин м2) с поддержанием среднего системного давления около 50-60 мм рт. ст. Центральная температура тела понижается до 30 °С. В большинстве случаев охраняющее кардирплегическое воздействие на миокард достигается путем внутривенного введения охлажденных кристаллоидных растворов и крови в комбинации с гипотермией (28-30 °С) организма в целом и поверхностным охлаждением. Охлаждение миокарда ниже 15°С получается в результате удлинения периода до снятия зажимов с сосуда до 4 ч.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Кровотечение. По крайней мере спустя 18-24 ч после шунтирующей операции на коронарных артериях механизмы коагуляции крови остаются извращенными. Но хотя кровоточивость все-таки повышена, трансфузия тромбоцитарной массы или свежезамороженной плазмы требуется редко.

При выраженной кровоточивости больного нужно срочно вернуть в операционную.

Тампонада сердца. К классическим симптомам относятся повышение центрального венозного давления (ЦВД), снижение систолическо-диастоли-ческого градиета артериального давления, артериальная гипотония, снижение СИ и расширение средостения (перкуторно и рентгенографически). Эти признаки могут быть очень незначительными. Если у больного отмечено снижение СИ и пациент быстро не реагирует на специфическую терапию, то необходимо провести повторное исследование на наличие у него тампонады сердца.

Неадекватный сердечный индекс. СИ около 2-2,5 л/(мин*м2) в раннем послеоперационном периоде является адекватной величиной. СИ менее 2 требует быстрых диагностических и лечебных мероприятий, иначе весьма быстро может наступить летальный исход из-за неадекватной перфузии тканей.

Необходимо воздействовать на преднагрузку, постнагрузку и сократительную способность миокарда, чтобы улучшить деятельность левого желудочка (ЛЖ). Часто восстановить показатель СИ удается комбинацией из жидкостной терапии и снижения постнагрузки. Препаратами выбора могут быть инотропные средства. Если упомянутые действия были неэффективны, то может потребоваться использование внутриаортального баллонного насоса.

Нарушение сердечного ритма, возникающее в раннем послеоперационном периоде, требует самого пристального внимания. Перед тем как больной покинет операционную, ему на правый желудочек и правое предсердие помещают временные водители ритма. Для надежного сохранения нормального синусового ритма может потребоваться контроль через водители, наложенные на предсердие или А-В перегородку. Преждевременные сокращения желудочка следует подавлять лекарственными средствами или с помощью водителя ритма, так как в противном случае может развиться желудочковая тахикардия или желудочковая фибрилляция. Уровень калия в плазме следует контролировать и поддерживать выше 4 ммоль/л. Можно использовать лидокаин болюсно (75-100 мг) или инфузионно со скоростью 2-4 мг/мин.

Почечная недостаточность. Обычно в первые 24 ч используется внутривенная водная нагрузка в количестве 1500 мл/м2. Почечная недостаточность встречается редко, если в послеоперационном периоде СИ держится выше 2 и если у больного не было какого-либо предсуществующего заболевания. При почечной недостаточности лечебными методиками выбора могут быть гемодиализ и перитонеальный диализ.

Дыхательная недостаточность. При применении современных насо-сов-о^игенаторов дыхательная недостаточность (ДН) развивается редко, если только у пациента уже не было какой-либо тяжелой патологии. Самым простым количественным показателем упомянутой ДН является повышение альвеолярно-артериального градиента (А—а), свидетельствующее о неспособности кислорода диффундировать через альвеолярную мембрану.

Субфебрильная лихорадка. В первые 34-48 ч после операции обычно появляется субфебрильная лихорадка, которая связана с ателектазами в легких и использованием во время операции крови и препаратов крови. После данного периода может отмечаться синдром, связанный с перикардиотомией, для его терапии обычно используют противовоспалительные средства. Кроме того, следует иметь в виду йозможность и такой специфической причины лихорадки, как инфекция. Наиболее серьезной причиной лихорадки может быть раневая инфекция в средостении, которая требует быстрого возвращения больного в операционную. Это осложнение отмечается примерно у 1% больных после операций на открытом сердце.

Дисфункция ЦНС. Инсульт отмечается приблизительно у 1-2% больных после операций на открытом сердце, риск осложнения возрастает у больных преклонного возраста с сильным атеросклеротическим процессом в аорте. Процедура удаления воздуха и тканевого детрита из камер "* сердца должна быть проведена перед снятием зажимов с аорты очень тщательно. Во время работы оксигенатора среднее давление нужно поддерживать около 60 мм рт. ст., особенно у пожилых больных. Следует отметить, что специфические причины расстройств деятельности ЦНС часто остаются неизвестными.

Расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта. Картина острого живота после операции на открытом сердце отмечается примерно у 1% больных. Специфические причины данных расстройств требуют выяснения.

Частная патология

Митральный стеноз

Митральный стеноз почти всегда является следствием ревматической атаки, даже если подтверждающую информацию из анамнеза можно получить только у 50% пациентов. Симптомы митрального стеноза появляются самое раннее через 3 года после перенесенной ревматической атаки, но этот период может. составить и 25 лет. Острый ревматизм вызывает панкардит, но именно доминирование воспаления в эндокарде приводит к рубцеванию ткани клапана. В кровотоке отмечается турбуленция, и гемодинами-ческйе изменения влекут за собой склеивание спаек, фиброз клапанов и кальцификацию тканей. Подвижность створок клапана уменьшается, так как околоклапанный аппарат (chordae tendineae) и папиллярные мышцы утолщаются, фиброзируются и сокращаются. Таким образом, патологические изменения, свойственные митральному стенозу, возникают не вследствие множественных ревматических атак, а в большей степени из-за турбулентного кровотока, появляющегося после единственного эпизода ревматизма. Реконструкция митрального клапана и уменьшение турбулентности кровотока в области створок может привести к положительным отдаленным результатам.

В норме площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 см2. Уменьшение этой величины до 2-2,5 см2 интерпретируется как незначительный митральный стеноз (класс I). Снижение этого показателя менее чем на 1 см2 свидетельствует о наличии у больного выраженного стеноза (класс IV). Митральный стеноз вызывает следующие важные физиологически^ расстройства.

1. Увеличение давления в левом предсердии (ЛП). Когда давление в ЛП увеличивается и превышает онкотическое давление в плазме (25-30 мм рт. ст.), то начинается транссудация жидкости через легочные капилляры. Когда данная нагрузка интерстициальной жидкостью превышает поглотительную способность лимфатического пространства, развивается отек легких. Выраженность данной транссудации меняется в зависимости от размеров митрального отверстия (степень выраженности митрального стеноза), общего кровотока (СВ) и длительности фазы изгнания (ЧСС).

2. Уменьшение СВ. Величина СВ при стенозе митрального клапана ограничена в колебаниях.

3. Увеличение легочного сосудистого сопротивления. Степень увеличения легочного сосудистого сопротивления при митральном стенозе у разных больных весьма варьирует. Это увеличение является прежде всего следствием вазоконстрикции легочных артериол, которая усиливается из-за гипертрофии их оболочек (media и intima). У большинства больных после удачной хирургической реконструкции легочная гипертензия уменьшается.

Другие серьезные проблемы, связанные с митральным стенозом, включают фибрилляцию предсердий и системную эмболию. При избытке в крови углекислоты вероятность появления предсердной фибрилля-ции уменьшается в результате утраты предсердной «отдачи» (имеется в виду предсердный тон, определяемый на фонокардиограмме как четвертый тон сердца). Кроме того, у 15-20% больных в увеличенном ушке левого предсердия образуются тромбы, а в результате отмечается системная эмболия.

При митральном стенозе симптоматика обусловлена застоем в малом круге (одышка и отек легких) и снижением уровня СВ (усталость). Системная эмболия отмечается в связи с увеличением размеров левого предсердия и фибрилляцией предсердий. Также встречается кровохарканье, но обычно не слишком выраженное. Приступы стенокардии описаны у 10% пациентов. Недостаточность правого сердца развивается позже из-за повышенного легочного сосудистого сопротивления (ЛСС). При

физикальном исследовании обычно выявляется кардиальная кахексия. Застой в малом круге — частая находка. При аускультации: четко локализованное верхушечное диастолическое урчание, его интенсивность не коррелирует с выраженностью митрального стеноза. Кроме того, I сердечный тон усилен, и щелчок открытия классически следует вслед за II сердечным тоном. Визуальная техника помогает диагностике митрального стеноза. При контрастировании с барием отмечается характерное смещение в средней трети пищевода из-за увеличения в размерах левого предсердия. На рентгенограмме грудной клетки левое предсердие проявляется как двойная тень позади сердца. Обычная вогнутость между аортой и левым желудочком превращается в «выпрямленную» левую границу сердца. Также может быть заметна кальцификация митрального клапана. Легочная гипертензия вызывает увеличение размеров легочных артерий, при этом на рентгенограмме появляются линии Керли.

Эхокардиографически (трансторакально и трансэзофагеально) можно определить степень увеличения предсердия, оценить выраженность митрального стеноза и дать информацию о подвижности створок клапана. При катетеризации сердца можно получить дополнительную информацию, но она не строго обязательна для пациентов моложе 40 лет, если получены удовлетворительные данные по ЭхоКГ. Катетеризация сердца позволяет уточнить степень выраженности митрального стеноза, уровень ЛСС и состояние коронарных артерий.

Оперативное лечение показано в плановом порядке при гемодинами-чески значимом митральном стенозе, даже если симптоматика порока выражена минимально. Риск операции составляет примерно 1%, и на ранней фазе развития митрального стеноза обычно более показана реконструкция, чем трансплантация (90%). Наличие системной эмболии служит показанием к операции, поскольку эмболия обычно бывает повторной. Очень важно, что митральный стеноз может быть с успехом прооперирован независимо от степени выраженности ЛСС. Левый желудочек при чистом митральном стенозе защищен, а после операции во многих случаях ЛСС снижается.

Различные варианты реконструкции (комиссуротомия, вмешательство на подклапанном аппарате) всегда предпочтительней трансплантации клапана. В этом случае сохраняется функция ЛЖ и отсутствуют осложнения, характерные для имплантированного протеза. Открытая, точная реконструкция на фоне искусственного кровообращения явно предпочтительней «слепой», закрытой, комиссуротомии. Доступ стандартный — срединная стернотомия. Разрез делается на левом предсердии по интра-предсердной бороздке и продолжается под входы верхней и нижней полых вен. Используют постоянный ретрактор. Тромб удаляют и ушко левого предсердия может быть ликвидировано. Оценивают состояние митрального клапана. Комиссуротомия и реконструкция могут быть выполнены, если створки клапана эластичны и может быть получено адек-

ватное открытие митрального отверстия. Успешная пластика митрального стеноза чаще всего реализуется, если операция осуществляется достаточно рано. Комиссуротомия завершают наложением подтягивающих швов на створки клапана и мобилизацией тканей клапана и подклепанного пространства. После прекращения этапа операции под искусственным кровообращением произведенную реконструкцию оценивают проведением внутриоперационной трансэзофагеальной эхокардиографии или путем прямого измерения трансклапанного градиента. Выраженный остаточный стеноз (градиент 5-7 мм) или регургитация требуют дополнительных реконструктивных манипуляций или трансплантации клапана.

Если реконструкцию сделать невозможно, то выполняют трансплантацию биопротеза или механического клапана. При рассечении клапана необходимо сохранить хорду, соответствующую задней створке, для сбережения конфигурации и функции ЛЖ. Кроме того, есть соображения, что сохранение задней створки служит профилактикой разрыва ЛЖ в раннем послеоперационном периоде. Наложение швов при трансплантации клапана должно производиться с большой тщательностью, чтобы избежать повреждения a. circumflexa (сзади) и проводящих волокон (спереди). Как и при реконструкции, следует не забывать об извлечении воздуха из всех камер сердца перед «пуском» левого желудочка.

Антибактериальную терапию проводят в ходе оперативного вмешательства и продолжают до тех пор, пока не будут извлечены все внутрисердеч-ные магистрали. Антикоагулянтная терапия начинается в течение первых 3 дней. При использовании биопротеза терапия варфарином может быть прекращена спустя 3 мес, если восстановился нормальный синусовый ритм и размеры левого предсердия уменьшились. В настоящее время идеальных протезов для внутрисердечной имплантации не существует. Механические клапаны стойкие, но тромбогенные, с примерной частотой тромбоэмболии 4% в расчете на пациента в год. Частота тромбоза, связанного с наличием трансплантата в сердце, составляет около 1% в год, и поэтому больному показана пожизненная антикоагулянтная терапия с соответствующим риском свойственных ей осложнении. Состояние биопротезов клапанов, однако, ухудшается с течением времени, через 10 лет примерно 20-40% трансплантированных биопротезов могут потребовать замены. В целом больным до 60 лет, которые с успехом могут принимать варфарин, показана трансплантация металлического клапана. Более старшим по возрасту пациентам чаще трансплантируют биопротезы.

Прогноз после вальвулопластики очень хороший. Отсутствие необходимости в повторной операции основывается на устранении остаточной турбулентности после удачной реконструкции. Можно прогнозировать более 80% вероятности отсутствия необходимости в повторной операции в течение 10 лет с послеоперационной летальностью около 2%. Прогноз при трансплантации митрального клапана хуже, возможно, из-за подбора больных и из-за выраженности функциональных дефектов ЛЖ до операции.

При трансплантации как металлического клапана, так и биопротеза деталь ность составляет.в среднем 2% в год в зависимости от предоперационного функционального состояния.

Митральная недостаточность

В США митральная недостаточность, обусловленная ревматизмом, устойчиво встречается все .реже и теперь отмечается менее чем у 50% пациентов с данной патологией. В настоящее время частой причиной митральной недостаточности является пролапс митрального клапана,- в ряде случаев осложненный разрывом chordae tendineae. Стала чаще встречаться ишемиче-ская болезнь папиллярной мышцы сердца. При митральной недостаточности может развиться бактериальный эндокардит. Митральная недостаточность может возникать из-за пролапса передней или задней створки, отсутствия сближения обеих створок или из-за структурной аномалии створки per se. В любом случае клапанное кольцо может быть деформировано за счет увеличения задней части и передне-заднего (ПЗ) диаметра.

Физиологическим следствием (расстройством) данного обстоятельства является регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. Результирующая «V» волна в левом предсердии обычно равна 30-40 мм рт. ст. В диастолу давление в левом предсердии быстро падает, чтобы потом приблизиться к давлению в ЛЖ. Среднее давление в левом предсердии равняется 15-25 мм рт. ст. Изменения в легочном сосудистом русле появляются поздно, а размеры левого предсердия существенно увеличиваются. Здесь не отмечается стаза крови и поэтому эмболия является редкостью. Левый желудочек постепенно подвергается дилатации, но может функционировать адекватно в течение длительного времени, пока не наступит его несостоятельность. Систолический шум, иррадиирующий в подмышечную впадину, служит характерным маркером митральной регургитации, становясь пансистолическим и более интенсивным. Симптоматика и прежде всего одышка выражена незначительно, вплоть до самого позднего этапа.

Постановка диагноза и количественные расчеты возможны благодаря эхокардиографии, но перед операцией обычно выполняют катетеризацию сердца. Оптимальный срок оперативного вмешательства выбрать трудно, в особенности, если симптоматика порока выражена незначительно, вплоть до самого последнего этапа болезни. Операция должна быть сделана до того как разовьется несостоятельность ЛЖ. Снижение фракции выброса при физической нагрузке (при сканировании с радиоактивной меткой), может трактоваться как четкий признак, свидетельствующий о показании к операции. Как и в случае митрального стеноза, всегда предпочтительней попытка произвести реконструкцию клапана, чем сделать трансплантацию. Карпентер (Carpentier) и другие сообщили о великолепных результатах вмешательств на хордовом аппарате (укорочение, трансплантация) и четырехугольной резекции с пластикой клапанного кольца. Тромбоэмболия отмечается менее чем у 1% больных с нечастым развитием рецидива- недостаточности. Если показана трансплантация клапана, то выбор конкретной модели подчиняется тем же принципам, что и при митральном стенозе.

Аортальный стеноз

У аортального клапана в норме поперечник площади равен 2,5-3 см2, при умеренно выраженном аортальном стенозе площадь клапана может уменьшиться до 0,4-0,6 см2. Эффективная площадь клапана определяется трансклапанным градиентом и СВ (формула Горлина, Gorlin). Аортальный стеноз вызывает прогрессирующую концентрическую гипертрофию левого желудочка. Причинами стеноза аортального клапана могут быть врожденная деформация, инфекция, приобретенная патология. При каль-цификации врожденного стеноза двустворчатого клапана (46%) отмечается выраженная инфильтрация кальцием створок, аорты и желудочка. Ревматический аортальный стеноз со склеиванием комиссур и кальцифи-кацией наблюдается у 35% больных. У 10% больных аортальный стеноз имеет склеротическое или связанное с приобретенной патологией происхождение — в этом случае створка клапана нормального размера и нет спайки комиссур. Возникает слабая подвижность створок клапана аорты, поскольку основания выступов створок интенсивно инфильтрированы кальцием. У более старших пациентов (старше 40 лет) коронарный атеросклероз отмечается в 30-50% случаев. Для них характерен длительный бессимптомный период, иногда до 20-30 лет. Классическими симптомами служат: стенокардия, обмороки и усталость. После появления симптоматики болезни ожидаемая длительность жизни пациента составляет около 3 лет, внезапная смерть отмечается в 15-20% случаев от всех летальных исходов. Обмороки характерны примерно для 30% пациентов и могут быть обусловлены нарушением мозгового кровотока и аритмией. Стенокардия (независимо от патологии коронарных артерий) отмечается у 30-40% больных как следствие гипертрофии левого желудочка, повышенного систолического давления в ЛЖ и субэндокардиаль-ной ишемии. Данная проблема в еще большей степени усугубляется при патологии коронарных артерий.

Застойная сердечная недостаточность — грозный признак, в этом случае продолжительность жизни измеряется примерно 1 годом. По мере прогрессирования несостоятельности желудочка к ней может также присоединиться фибрилляция предсердий. При физикальном исследовании обнаруживается продленный во времени верхушечный подъем вместо усиленного толчка, характерного для митральной регургитации или аортальной недостаточности. Артериальный пульс на периферии пальпируется с задержкой. Размеры сердца обычно нормальные. Как правило, требуется катетеризация сердца и коронарная ангиография. Операцию рекомендуется проводить, когда площадь клапана составляет менее 1 см2. Весьма полезны исследования с радиоактивной меткой на фоне физической нагрузки, которые позволяют выявить снижение фракции выброса. Наилучшим вариантом терапии с долгосрочным прогнозом при значительном аортальном стенозе является операция по замещению аортального клапана. Также возможным вариантом может быть дилатация клапана путем баллонной ангиопластики, но эту методику обычно применяют тем больным, кому невозможно выполнить большую операцию. При трансплантации употребляют металлический клапан, биопротез и гомотрансплантат. Очень важно использовать достаточно большой клапан, чтобы свести к минимуму трансклапанный градиент (10-20 мм рт.ст.). В некоторых центрах пользуются гомотрансплантатами аортальных клапанов с хорошими отдаленными результатами.

В послеоперационном периоде проводят антикоагуляционную терапию и наблюдение в связи с возможностью аритмии. Послеоперационная летальность низкая (1-2%). При хорошем состоянии желудочка до операции 5-летний срок выживаемости достижим у 80-90% больных.

Аортальная недостаточность

При аортальной недостаточности в левом желудочке во время диастолы возникает объемная перегрузка. Объем крови в результате регургита-ции может в 2-3 раза превышать нормальный ударный объем (УО), в среднем равный 60-70 мл. Такой УО становится возможным благодаря дилатации ЛЖ и, как следствие, размеры сердца существенно увеличиваются. В этой ситуации адаптация ЛЖ проходит совсем другим способом по сравнению с ситуацией при аортальном стенозе, когда развивается концентрическая гипертрофия миокарда. В результате компенсаторного механизма дилатации сердечной камеры конечно-диастолическое давление в ЛЖ и давление в ЛП остаются нормальными очень долго, пока не развивается недостаточность ЛЖ. В данной временной точке может появиться митральная регургитация как следствие дилатации клапанного кольца.

Аортальная недостаточность провоцируется разнообразными заболеваниями. Бактериальный эндокардит обычно вызывает клапанную недостаточность, по мере того как лихорадка постепенно стихает.

Сифилис в качестве причинного фактора — большая редкость. Расширение клапанного кольца — это патология коллагена, конкретно выражающаяся в кистозном некрозе media; встречается она в пожилом возрасте гораздо чаще. В своей наиболее выраженной форме — синдром Марфана (Marfan) — самый начальный участок аорты и она сама дилатируют, приводя к аортальной недостаточности и аневризматическому расширению синусов Вальсальвы и восходящей аорты.

В основе развития атеросклеротической аневризмы лежат разные патологические механизмы, которые могут вызвать аортальную недостаточность в результате дилатации клапанного кольца. Рассечение аорты с отделением створок клапанов от аортальной стенки может привести к аертальной недстаточности. Клиническая картина весьма сильно варьирует в зависимости от степени и интенсивности развития аортальной недостаточности. Для патологии характерен бессимптомный период длительностью 8-10 лет. Симптоматика обычно появляется по мере развития несостоятельности ЛЖ в хронической форме. Смерть может наступить через 4-5 лет из-за прогрессирующей недостаточности ЛЖ.

При тяжелом течении болезни могут также присутствовать симптомы стенокардии. При физикальном исследовании выслушивается высокотональный (decrescendo) диастолический шум вдоль левой границы грудины, который возникает сразу после II сердечного тона. Систолическое артериальное давление остается стабильным, а диастолическое уменьшается. Периферическая пульсация усиливается и может даже становиться зримой из-за увеличения пульсового давления.

Выбор времени для проведения оперативного вмешательства сложен, поскольку при появлении симптоматики порока обычно отмечаются и первые признаки декомпенсации ЛЖ. Применялись различные методы выявления ранней фазы декомпенсации ЛЖ, и в этой связи рекомендуется эхокардио-графия, регистрирующая конечно-диастолическое давление выше 55 мм рт. ст. Для улучшения результатов хирургического лечения в качестве критерия показаний к операции фигурирует сниженная фракция выброса на фоне физической нагрузки. Операция оправдана даже при средней и выраженной декомпенсации ЛЖ, поскольку альтернативой почти всегда является летальный исход. В этой группе пациентов степень улучшения состояния после операции прогнозировать трудно.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Необходимо провести различия между органической и функциональной патологией трехстворчатого клапана. Органическое поражение почти всегда возникает в результате ревматической атаки; примерно у 10-30% больных с патологией левого сердца отмечается вовлечение в процесс трехстворчатого клапана. Данный вариант патологии по сути похож на более знакомую болезнь митрального клапана. Органический стеноз трехстворчатого клапана встречается чаще, чем недостаточность; последняя может быть вызвана эндокардитом или травмой. Функциональная патология трехстворчатого клапана распространена шире и возникает тогда, когда неизмененная створка клапана не смыкается в результате дилатации клапанного кольца. Недостаточность трехстворчатого клапана является следствием патологии левого сердца с последующим развитием легочной гипертензии и декомпенсации правого сердца.

Нормальное давление в правом предсердии составляет 4-5 мм рт. ст. Когда отверстие трехстворчатого клапана становится меньше 1,5 см2, давление в правом предсердии повышается со средним градиентом в 5-15 мм РТ. ст., что проявляется симптомами, схожими -с декомпенсацией правого сердца: отеки, асцит и гепатомегалия. Характерный шум стеноза трехстворчатого клапана — это диастолический шум над нижней частик?/ грудины. При вдохе его интенсивность увеличивается. Небольшая степень недостаточности трехстворчатого клапана может переноситься больным с незначительными побочными эффектами. При недостаточности трехстворчатого клапана возможно появление систолического шума над нижней частью грудины.

Диагноз патологии трехстворчатого клапана можно детализировать при УЗИ или катетеризации правого сердца. Трансклапанный градиент в 4-5 мм рт. ст. уже существенен. На этапе проведения операции сильное сердцебиение является ненадежным признаком трикуспидальной недостаточности, и решение о проведении хирургической реконструкции должно быть принято на основании анализа как анатомических факторов, так и имеющейся клинической симптоматики. При малой выраженности клинических признаков и анатомических изменений трехстворчатый клапан лучше не оперировать. Если же есть картина гипертрофии правого предсердия и/или его дилатацйя и клапанное кольцо также несколько расширено, то в этом случае реконструктивная операция весьма показана. Конкретные типы вмешательства — задняя аннулопластика створок, анну-лопластика по Де Вега (De Vega) или аннулопластика кольца клапана по ** Карггентеру. При стенозе трехстворчатого клапана делают комиссурото-мию. Если мешает деструкция створок, то необходимо выполнить или реконструкцию, или трансплантацию. При использовании механических клапанов отмечается более высокая вероятность тромботических осложнений по сравнению с биопротезами, поэтому использование последних все же предпочтительнее. При имплантации протеза следует особо подумать о сеп-тальной створке и предупредить возможную кардиальную блокаду. Проводящий пучок лежит'между коронарным синусом и желудочковой перегородкой. При бактериальном эндокардите дискуссионным остается вопрос, стоит ли имплантировать протез при первоначальном вмешательстве или позже — при развитии декомпенсации правого сердца. Послеоперационная летальность низкая (1-2%). Длительный прогноз зависит от выраженности дисфункции миокарда.

Патология, затрагивающая несколько клапанов

При ревматической патологии сердца поражение может распространиться более чем на один клапан. Выраженная симптоматика при болезни одного клапана может маскировать более скромную картину болезни других клапанов. При ЭхоКГ можно детально определить вклад в общую патологию каждого клапана.

Травма сердца

Проникающие ранения сердца вызывают такие опасные для жизни состояния, как тампонада и кровотечение. Тампонада развивается весьма быстро, поскольку в норме полость перикарда вмещает только около 100-250 мл крови, ЙвШе чего заполнение этого пространства завершается. Небольшие колотые раны сердца вызывают тампонаду, поскольку разрыв перикарда невелик и кровь накапливается в полости перикарда, не изливаясь наружу. Обширные ранения опасны значительными кровоизлияниями в результате вытекания крови в полость. Правый желудочек, который расположен более всего кпереди, повреждается чаще всего. Ключевые принципы терапии такой патологии __ Это быстрая трансфузионная терапия, интубация и немедленная доставка больного в операционную. Торакотомия в неотложной операционной в некоторых учреждениях выполняется в левой переднелатеральной позиции. Криволинейный разрез проводится на уровне правого соска параллельно межреберному пространству, вход в грудную клетку — в четвертом и пятом межреберье с профилактикой кровоточивости из толщи m. pectoralis major, которая прикрепляется как раз с III по V ребро. После вскрытия полости плевры нужно быстро ножницами или пальцами продлить разделение ребер, дойдя спереди почти до грудины. Если разрез недостаточно велик, то доступ к месту травмы будет серьезно затруднен. Раневая инфекция после проведения торакотомии в нестерильных условиях удивительно мала, менее 5%. 

В операционной чаще всего используют стернотомию. Непосредственое наложение швов на ткань сердца может быть выполнено без подключения аппарата искусственного кровообращения. 

Ключом к терапии тампонады сердца служит взвешенная и быстрая диагностика. Триада Бека (Beck) (артериальная гипотония, повышенное венозное давление и «спокойное» сердце) помогает диагностике. При появлении рабочего диагноза показана пункция перикарда, извлечение при пункции всего 10-15 мл крови может привести к существенному улучшению состояния больного. Повышение внутрикардиального давления до 15-17 мм рт. ст. может прекратить деятельность сердца, хотя все остальные мероприятия по восстановлению жизнедеятельности организма будут в данном случае выполнены.

Тупая травма сердца чаще всего возникает в результате автотравм, последствия такой травмы во многих случаях фатальны. Тупая травма грудной клетки может привести к сотрясению сердца (повышение активности специфических для миокарда ферментов, но по ЭхбКГ нет патологии, связаййой с сотрясением стенки) или контузии сердца (есть изменения, характерные для сотрясения стенки). Пациенты с контузией требуют тавдтэ же наблюдения, как пациенты с субэндокарДиальным инфарктом. 

Опухоли тканей сердца

Метастазы являются наиболее частыми опухолями, локализующимися в сердце, и встречаются у 4-12% больных, которым были сделаны аутопсии по поводу опухолей. Наиболее частый вариант первичной опухоли сердца — миксома, которая составляет 50-60% от всех первичных опухолей сердца. Саркома и рабдомиома встречаются реже. Доброкачественными, но крайне редкими вариантами опухолей являются фиброма, ангиома, лим-фома и тератома. ЭхоКГ в двух измерениях служит теперь ключевым методом в диагностике данной патологии.

60-65% всех кардиальных миксом развивается в левом предсердии, почти всегда из межпредсердной перегородки около овальной ямки. Большинство других миксом развивается в правом предсердии и только менее 20% обнаруживаются в левом и правом желудочках. Миксомы — это истинные опухоли. Они обычно полипоидные, возникают в поверхностных слоях перегородки сердца, не обладают инвазивностью. Метастазы встречаются редко. Поверхность опухоли рыхлая, так что отмечается эмболизация. Появление клинической картины миксом связано с их ростом, что может быть весьма заметным, даже может ограничивать кровоток или пролабировать через митральный или трехстворчатый клапан. Опухоль хрупкая и ломкая у 40-50% больных. У некоторых миксом отмечается общая симптоматика, напоминающая аутоиммунную патологию, в том числе лихорадка, потеря массы тела, артралгия и миалгия.

Лечение заключается в быстром оперативном вмешательстве. После полного обследования и при хорошем доступе проводится удаление опухоли из обоих предсердий. Убирают опухоль и перегородку, а возникающий дефект в перегородке закрывают заплатой. Кардиальная рабдомиома, возможно, является гамартомой и чаще всего встречается у детей. Примерно у 50% больных отмечают бугристый склеротический процесс в мозгу и опухоль, как правило, фатальна.

Патология коронарных артерий

Атеросклероз — это патология, лежащая в основе заболевания коронарных артерий. Основным морфологическим элементом болезни является ограниченная атеросклеротическая бляшка, часто локализующаяся в про-ксимальных 5 см коронарных сосудов. Клиническая картина: стенокардия, внезапная смерть, инфаркт миокарда, ЗСН. Чаще всего встречается стенокардия. Следует провести дифференциальный диагноз между состоянием беспокойства, патологией скелетной мускулатуры и пищеводным рефлюк-сом. У 25% больных симптоматика атипична. При лабораторных исследованиях применяют массу стрессовых тестов, мониторирование ЭКГ, радиоактивную метку, ЭхоКГ. Коронарная ангиография остается золотым стандартом. Стеноз считается значимым, если диаметр сосуда сужен более чем на 70%, что соответствует уменьшению площади поперечного сечения артерии на 90%. Для исследования фракции выброса (ФВ) используют вентрикулог-рафию, соответственно в норме ФВ составляет 50%, ее среднее снижение — 30-50%, выраженное снижение менее 30%. Локальная подвижность стенки сердца может быть описана как нормальная, гипокинетическая (ослаблена), акинетическая (нет видимой сократительной способности) и дискинетическая (парадоксальная сократимость).

Патология коронарной артерии требует как медикаментозного, так и хирургического лечения, последнее включает, как правило, аорто-коронарное шунтирование (АКШ). Показания к АКШ определяются симптоматикой болезни, числом стенозированных коронарных сосудов и величиной фракции выброса ЛЖ.

Удачно проведенное АКШ ведет к увеличению выживаемости больных с нестабильной стенокардией, выраженным проксимальным поражением коронарных артерий и снижением фракции выброса ЛЖ. При нестабильной ситуации (постинфарктная стенокардия и структурные дефекты) требуется более энергичное и быстрое лечение. Ангиопластика вместо АКШ все еще дискутируется как методика вмешательства, она успешна у некоторых больных при локальной патологии.

Оперативная техника: кардиоплегия охлажденной кровью, системная гипотермия организма и местное охлаждение. Используются шунты из собственной v. saphena, некоторые хирурги предпочитают a. mammaria interna, которые все чаще применяют последовательно и билатерально. После операции больной остается в госпитале на 7-10 дней, а полное возвращение к нормальной активности происходит в пределах 3 мес. Риск летального исхода составляет приблизительно 2-3%, послеоперационного осложнения — 5% и инсульта — 1-3%. Реконструктивные вмешательства на a. carotis не проводят, пока не появляется симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (преходящие симптомы ишемии мозга).

После операции уменьшение симптоматики стенокардии отмечается у 90-95% больных, одновременно улучшается показатель сократимости стенки миокарда. Венозный шунт работает в течение 1 мес у 90-95% больных с постепенным выходом из строя со скоростью 2-3% в год в течение 5 лет. В аутовенозном шунте может происходить быстрое развитие атеросклеротического процесса и в течение 10 лет может закрыться до 50% шунтов. Прогрессирование основного заболевания (атеросклероза) является основным фактором, значимость которого можно снизить путем уменьшения содержания в плазме холестерина. Повторные приступы сте-нокардии отмечаются у 3-5% больных в год. Если до операции набдюдается повреждение ЛЖ или выраженное рубцевание, то аритмия после АКШ обычно не исчезает. Продолжительность жизни у больных с патолощей коронарных артерий характеризуется лучшими показателями после оперативного лечения, чем после лекарственного. Если ФВ левого желудочка снижена, то присутствует среднетяжелая стенокардия или стенозированы две и более коронарных артерии.

Аневризма левого желудочка

Аневризма левого желудочка (АЛЖ) развивается через 48 нед У 10-15% больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда. Тромэмболия и разрыв отмечаются редко. Большинство случаев АЛЖ (>80%) расположены на переднезадней поверхности желудочка. В 30-40% случаев отмечается поражение одного сосуда, и большая по размерам аневризма снижает функциональную активность желудочка. Длительность жизни пациента, по-видимому, связана с желудочковой активностью. Во время операции важно различать акинетический рубец и истинную аневризму. Хирургические варианты вмешательства при данной патологии: 1) не трогать аневризму, пока аорта не будет пережата, опасаясь эмболизации; 2) субтотальная резекция аневризмы с сохранение мускулатуры и пространственной конфигурации ЛЖ; 3) по возможности эндокардиальная резекция с целью лечения аритмии; 4) соответствующее шунтирование коронарных артерий для - улучшения общей циркуляции.

Перикардит

Острый гнойный перикардит чаще всего отмечается у детей и вызывается гемофильной палочкой гриппа и стафилококками. Лечение заключается в антибактериальной терапии и дренировании гнойной полости путем аспирации или в результате оперативного вмешательства.

Хронический констриктивный перикардит, как правило, идиопатиче-ский. Физиологические нарушения в результате ограничения диастоли-ческого наполнения желудочков приводят к уменьшению УО и СВ и к увеличению системного венозного давления. Такое заболевание редко развивается после операции на открытом сердце. Результаты катетеризации сердца специфичны, показывая на кривой давления симптом «квадратного корня» и выравнивание давления. Лечение заключается в хирургическом устранении перикардиального «панциря». Доступ через срединную стернотомию. Перикард резецируется максимально полно с поверхности обоих желудков, предсердий и полых вен. Плоскость резекции лежит обычно между перикардом и эпикардом, который в случае утолщения может при удалении потребовать надрезов в шахматном порядке.

Блокада сердца и водитель ритма

Техническое совершенствование в данной области происходит очень быстро. Наиболее распространены два метода, это — использование для электростимуляции желудочков особого электрокардиостимулятора (ЖЖУ) и универсального кардиостимулятора, обеспечивающего последовательную стимуляцию предсердий и желудочков (ДДД). В обоих случаях подразумевается введение электрода в правый желудочек, а во втором — дополнительный электрод вводится в правое предсердие. Эти электроды обычно вводят через венозные сосуды до достижения поверхности эндокарда. Оба типа кардиостимуляции предупреждают возникновение обмороков, поддерживая адекватную сердечную деятельность во время периодов брадикардии. Последний вариант электрокардиостиму-ляции (ДДД) создает синхронность в деятельности предсердий и желудочков. Современные водители ритма (пейсмекеры) в своей деятельности подчиняются программе, позволяя менять частоту и амплитуду пульса, длительность и время возбуждения предсердий и желудочков и другие параметры. Издавна был разработан код для описания всех водителей ритма. Для этого используются три и более буквы, указывается стимулируемая камера сердца, камера, где регистрируются собственная электрическая активность, а также тип деятельности генератора. Введение электрода осуществляется обычно через v. cephalica, в других случаях через v. jugularis externa или чрескожно через v. subclavia. Эндо-кардиальный электрод должен быть тестирован для определения порога чувствительности, который должен колебаться от 0,4 до 0,8 мА и от 0,2 до 0,4 В. Наиболее частое показание для введения водителя ритма у пожилых пациентов — это наличие блокады сердца. После инфаркта миокарда в связи с сердечной блокадой водитель ритма обычно не применяют. ЭКГ-наблюдение по телефону используют для контроля за деятельностью кардиостимулятора, в результате чего уменьшается число осложнений. Другой тип показаний для применения водителей ритма и электродов — это автоматический имплантируемый дефибриллятор, который позволяет с успехом регистрировать и устранять злокачественные желудочковые аритмии.

Вспомогательное кровообращение при искусственном сердце

Временное вспомогательное кровообращение служит важной клинической методикой, применяемой в том случае, когда у больного возникает преходящая сердечная недостаточность. Методика редко эффективна, если требуется ее использование на протяжении 2-3 сут. Употребление внутриаор,тального баллонного насоса (ВАБН) является эффективным методом для поддержания коронарного кровотока и уменьшения работы ЛЖ. ВАБН альтернативно накачивает кровь во время диастолы и выкачивает кровь во время систолы. СИ обычно увеличивается до 0,5 -0,7 л/(мин*м2) и более. Ишемия конечностей — наиболее частое осложнение. Если ВАБН не эффективен, то может применяться вспомогательное обходное кровообращение для левого сердца. Кровь извлекается из левого предсердия или желудочка и возвращается в системную циркуляцию, уменьшая работу левого сердца и улучшая СВ. В отличие от ВАБН вспомогательное кровообращение для желудочка может использоваться длительное время. Исследование также продолжается по поводу полностью искусственного сердца. Важный фактор, препятствующий успеху, — это отсутствие искусственной поверхности, которая напоминает нормальную intiraa. В этом причина сохраняющейся высокой частоты тромбоэмболических осложнений.